Кардіологія
Еректильна дисфункція у хворих серцево-судинними захворюваннями
Можливі причини ЕД різноманітні: вікова інволюція, психічні та неврологічні розлади, ендокринні та соматичні захворювання, хвороби або травми геніталій, побічна дія ряду ліків.
Колись передбачалося, що в більшості випадків імпотенція має психогенну природу. Однак уже в 1993 р. експерти Національного інституту здоров'я США прийшли до висновку, що в абсолютній більшості випадків (приблизно в 75%) в основі ЕД лежать ураження судин [27]. В епідеміологічних дослідженнях, виконаних останнім часом, було уточнено, що захворюваність ЕД в популяції, особливо у немолодих чоловіків, в переважній більшості випадків пов'язана з безліччю факторів ризику, що часто поєднуються і взаємопов'язані, до числа яких відносяться вік, цукровий діабет, атеросклероз, артеріальна гіпертензія, ожиріння, куріння, зловживання алкоголем, малорухливий спосіб життя, психічну депресію і відносно низький рівень освіти [14, 24, 34].
Очевидно, що майже кожен з перерахованих вище факторів (включаючи депресію) одночасно є фактором ризику серцево-судинної патології та смертності. Тому не дивно, що наявність серцево-судинного захворювання (ССЗ) саме є важливим фактором ризику розвитку ЕД. У великому багатоцентровому, епідеміологічному дослідженні Men Health Study було встановлено, що при наявності ССЗ ймовірність ЕД підвищується майже в 3 рази зі значним переважанням помірних і важких форм дисфункції [33]. Існують і докази зворотньої залежності, що дозволяє розглядати явну ЕД як ймовірний провісник приховано протікаючого судинного ураження серця [29, 18] і артеріальної гіпертензії [2].
Чому численні і різнорідні фактори ризику сприяють паралельному розвитку хвороб серцево-судинної системи та ЕД? Раціональним поясненням цьому є існування залежних від факторів ризику загальних патогенетичних механізмів, таких як розлад і дезінтеграція функцій автономної нервової системи, метаболічний синдром, дисфункція ендотелію, які викликають порушення регуляції судинного тонусу, а потім і структури судин (серця, мозку, пеніса і т. д.).
Велике й універсальне значення в генезі ССЗ і ЕД останнім часом надається феномену дисфункції ендотелію [3, 36]. Він виражається у втраті ним регуляторних властивостей, перш за все здатності модулювати тонус гладкої мускулатури, що межує з ендотелієм, через зниження локальної продукції NO. До розвитку цього феномена причетне більшість розглянутих вище факторів ризику.
ЕД як побічна дія ліків
Дотримуючись найважливішо ї заповіді лікаря "Non nocere!", необхідно враховувати ймовірність (не дуже значну) виникнення або посилення ЕД при використанні багатьох лікарських засобів, в т. ч. використовуваних для профілактики і лікування ССЗ. В першу чергу це тіазидні та інші сечогінні ліки, р-адреноблокатори, гіпотензивні засоби центральної дії (клонідин), а також гіполіпідемічні препарати (статини і фібрати), деякі психотропні ліки і, можливо, інгібітори АПФ. Навпаки, сприятливі в цьому відношенні а-адреноблокатори і, можливо, антагоністи ангіотензинових рецепторів, нейтральні – антагоністи повільних кальцієвих каналів [6, 11, 15-17, 19, 21, 22, 30]. Очевидно, що з урахуванням цих фактів лікуючі лікарі повинні прагнути уникати невиправданого призначення відповідних ліків і ретельно підбирати дози.
Разом з тим існує небезпека індукувати тривогу хворих з цього приводу. У спеціальному дослідженні було доведено, що інформування (застереження) пацієнтів про можливості ЕД при застосуванні ліків (зокрема, бета-адреноблокаторів) часто викликає тривожність і вторинну (психогенну) ЕД [35]. Тому виявляти можливі небажані ефекти необхідно, але обдумано і делікатно.
Читати далі
Інгібітори ФДЕ5 – нові засоби фармакологічної корекції ЕД
Препарати цього класу мають спільний механізмом дії. Вони селективно блокують руйнування цГМФ, обумовлене ФДЕ5, і ліквідують дефіцит NO, необхідного для виникнення і підтримання достатньої ерекції. Хімічна структура, фармакологічна активність, селективність, фармакокінетичні характеристики цих препаратів різняться.
Інгібітори ФДЕ5 надійшли в розпорядження лікарів в 1998 р. і спочатку були представлені силденафілом (Віагра), слідом за яким з'явився тадалафіл (Сіаліс). Новітній представник цього класу препаратів – варденафіл (Левітра).
Левітра відрізняється від попередників значно більшою відносною активністю (в цілому перевищує 90%, а у хворих з найбільш тяжкими формами ЕД – 70%), а також більш високу селективність відносно ФДЕ5 порівняно з ФДЕ інших типів [4, 8, 32]. Це забезпечує мінімальну ймовірність побічних ефектів (головний біль, припливи, нежить, легкі розлади зору) [20]. Дія препарату розвивається швидше (через 10-15 хвилин після прийому таблетки в дозі 10 або 20 мг) [39] і триває протягом 8-12 годин, що забезпечує максимальну зручність його застосування [40].
Статева активність при серцево-судинній патології
Статевий акт являє собою істотне навантаження для організму чоловіка, перш за все для системи кровообігу. На піку звичайної сексуальної активності (яка зазвичай триває кілька хвилин) у здорових чоловіків частота серцевих скорочень (ЧСС) підвищується до 120-130 на хвилину, систолічний артеріальний тиск (АТ) – до 150-180 мм рт. ст. [5]. Якщо початково ці параметри кровообігу порушені, то їх пікові значення можуть суттєво зростати. Добре відомо, що більшість хворих на гіпертонічну хворобу реагують на фізичні навантаження бурхливим приростом АД. У будь-якому випадку мова йде про зростання роботи серця і гемодинамічне навантаження на судини. Збільшення скорочувальної активності серця повинно бути забезпечено резервом скоротливої активності і приростом коронарного кровотоку. Очевидно, що це неможливо при наявності вираженої коронарної і серцевої недостатності. У цих випадках виникає ішемія міокарда (німа ішемія, стенокардія або навіть інфаркт), декомпенсація серцевої недостатності (серцева астма), підвищується ймовірність аритмій (в т. ч. злоякісних). Крім того, слід враховувати потенційну небезпеку транзиторної артеріальної гіпертензії для церебрального кровообігу (ішемія мозку).
У дослідженні Muller J.E. і спів-авт. (1996) було встановлено, що відносний ризик розвитку інфаркту міокарда під час статевого акту і в наступні 2 години на 2,5 рази, а у хворих, які раніше перенесли інфаркт міокарда, майже в 3 рази вищий, ніж під час іншої активності [26] . Розрахунки цих дослідників показують, що у практично здорового (без явної ішемічної хвороби серця) 50-річного чоловіка ймовірність розвитку інфаркту міокарда під час статевого акту становить 1% протягом року, або 1 шанс з мільйона протягом години. Якщо такий чоловік виконує статевий акт один раз в тиждень, то ризик розвитку інфаркту міокарда під час акту або в наступні 2 години збільшується всього до 1,01% за рік (2-3 шансу на мільйон в годину). І абсолютна величина ризику, і його абсолютний приріст в цьому випадку виглядають не дуже вражаюче. Однак у чоловіка того ж віку, настільки ж активного в сексуальному відношенні, але котрий вже переніс інфаркт міокарда, вихідна величина ризику розвитку повторного інфаркту міокарда становить приблизно 10% за рік, а під час статевої активності і в наступні 2 години ризик зростає до 10,1 %, тобто він збільшується з 10 до 20-30 шансів на мільйон на годину.
Безпека лікарської корекції ЕД у хворих із ССЗ
Еректильна дисфункція обмежує сексуальну активність чоловіків, зменшуючи при цьому ризик обумовлених нею серцево-судинних ускладнень. Завдяки впровадженню інгібіторів ФДЕ5 значно розширилися можливості фармакологічної корекції ЕД, в т. ч. й у хворих ССЗ. Актуальність проблеми запобігання ускладнень знову зросла, хоча самі інгібітори ФДЕ5 в цілому не погіршують, а скоріше покращують стан кровообігу. Зокрема, прийом Левітра у звичайній дозі істотно не впливає на ЧСС, АТ в спокої і при навантаженні, а також на переносимість навантажень. Більш того, препарат уповільнює розвиток ішемії міокарда у хворих на ІХС при рівні навантажень, відповідному статевого акту [38]. Величезний міжнародний досвід застосування інгібіторів ФДЕ5 свідчить про їхню безпеку за умови дотримання певних правил [7, 18]. Вони були сформульовані ще в 2000 р. у вигляді спеціальних рекомендацій (Princeton Consensus Panel) [10]. Відповідно до цих правил у кожного пацієнта, якому належить призначити ФДЕ5, необхідно, перш за все, оцінити ризик, пов'язаний із ССЗ (це рутинне завдання для лікарів-інтерністів). Тільки після цього, в залежності від ступеня ризику, можна рекомендувати або відновлення сексуальної активності із застосуванням для усунення ЕД інгібітора ФДЕ5 (якщо ризик низький), або тимчасову (до істотного зниження ризику за рахунок лікування) відмову від неї (якщо ризик високий). Пацієнти з проміжним ризиком серцево-судинних ускладнень повинні пройти поглиблене обстеження, на підставі результатів якого вони все ж повинні бути віднесені до однієї з вищевказаних категорій.
Також слід пам'ятати про небезпеку взаємодії інгібіторів ФДЕ5 з деякими ліками, які часто призначаються терапевтами, кардіологами, урологами. Це відноситься, перш за все, до нітратів і до донаторів NO (молсидомін, нітропрусид натрію) – їх не можна застосовувати разом з інгібіторами ФДЕ5. Альфа-адреноблокатори в поєднанні з цими препаратами необхідно використовувати з особливою обережністю.
Таким чином, за останні роки відбулися радикальні зміни в уявленнях про проблему ЕД. Перш за все, стало очевидним, що це захворювання досить поширене і в більшості випадків пов'язане з факторами ризику ССЗ. Воно саме, як правило, є судинним ураженням і зазвичай поєднується з такими захворюваннями, як атеросклероз, цукровий діабет, артеріальна гіпертензія, коронарна хвороба серця. ЕД може бути скоригована за допомогою лікарських засобів (інгібітори ФДЕ5). Відновлення статевої активності безпечно навіть у пацієнтів з хворобами серцево-судинної системи, якщо при цьому дотримані певні правила.
